Beta-Amyloid (1-42), Human

Beta-Amyloid (1-42) er et nøglemolekyle i forskningen i Alzheimers sygdom (AD), kendt for sin høje aggregeringstilbøjelighed og neurotoksicitet. Det spiller en afgørende rolle i synaptisk dysfunktion, neuroinflammation og oxidativt stress, hvilket gør det til et centralt mål for at forstå AD patogenese. Som en biomarkør er reducerede A (1-42) niveauer og A (1-42)/A (1-40) forhold i cerebrospinalvæske afgørende for diagnosen. Det er også meget brugt i neurotoksicitetsmodeller til lægemiddelscreening og mekanistiske undersøgelser. Terapeutisk indsats fokuserer på monoklonale antistoffer (f.eks. Aducanumab), aggregeringshæmmere og forbedrede clearance-strategier.

Specifikationer

Referencer:

1. He, W., Barlogie, B., & Epstein, J. (2004). Amyloid beta-protein (1-42) inducerer neuronal død gennem p75-neurotrofinreceptoren.Journal of Neuroscience, 24(33), 9016–9021.

2. Shankar, GM, Li, S., Mehta, TH, Garcia-Munoz, A., Shepardson, NE, Smith, I., ... Selkoe, DJ (2008). Amyloid-betaproteindimerer isoleret direkte fra Alzheimers hjerner forringer synaptisk plasticitet og hukommelse.Naturmedicin, 14(8), 837–842.

3. Sevigny, J., Chiao, P., Bussière, T., Weinreb, PH, Williams, L., Maier, M., ... Sandrock, A. (2016). Antistoffet aducanumab reducerer A-plak ved Alzheimers sygdom.Natur, 537(7618), 50–56.

4. Fagan, AM, Roe, CM, Xiong, C., Mintun, MA, Morris, JC, & Holtzman, DM (2007). Cerebrospinalvæske tau/beta-amyloid(42)-forhold som en forudsigelse af kognitivt fald hos ikke-dementerede ældre voksne.Neurologisk arkiv, 64(3), 343–349.

5. Luo, Q., Lin, Y., & Zhang, Z. (2020). Selv-samlede peptidnanomaterialer til målrettet levering af amyloid beta-hæmmere.Chemical Society Reviews, 49(17), 5619–5637.

Populære tags: Beta-Amyloid (1-42), Human